脑血管病的一级预防系指发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到使脑血管病不发生或推迟发病年龄的目的。针对未发生过脑梗塞但有脑梗塞危险因素的人群，改变危险因素是一级预防的主要策略，使其发生脑梗塞的危险性降低。

脑梗塞发病后应尽早明确致病因素，早期积极干预以预防卒中再发，即脑梗塞二级预防，二级预防的主要目的是为了预防或降低再次发生卒中的危险，减轻残疾程度。针对发生过一次或多次脑血管意外的患者，通过寻找意外事件发生的原因，治疗可逆性病因，纠正所有可干预的危险因素，在中青年（<50 岁）患者中显得尤为重要。

不可干预的危险因素

一、年龄

衰老对心血管系统的累积效应以及卒中危险因素在长时间内的递增特性可显著增加卒中风险。在55岁以后，年龄每增加l0岁，卒中风险都会倍增。所有大多数卒中发生于65岁以上的病人。卒中发生率：老年人大于中年人或青年人大于儿童。

二、性别

卒中在男性中较在女性中更加多见，而且男性的年龄特异性卒中发病率(根据人种／种族分层计算出的年龄特异性卒中发病率)普遍高于女性，约30％。但35～44岁和>85岁年龄段却例外，女性的年龄特异性卒中发病率略高于男性。

三、家族史

脑血管病家族史是易发生卒中的一个因素。父母双方直系亲属发生卒中或心脏病时小于60岁即为有家族史，父系和母系卒中史均与卒中风险增高有关。

四、种族

不同种族的卒中发病率不同，可能与遗传因素有关。社会因素，如生活方式和环境，也可能起一部分作用。非洲裔大于亚洲裔或西班牙裔大于白人。

五、低出生体重

低出生体重人群的成年卒中死亡率较高。

可干预的危险因素

一、血压

高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。控制高血压可明显减少脑卒中，同时也有助于预防或减少其他靶器官损害，包括充血性心力衰竭。高血压的治疗目标主要是提高控制率，以减少脑卒中等合并症的发生。患者收缩压与舒张压的达标同等重要，且重点应放在收缩压的达标上。当血压水平<140 /90mmhg 时可明显减少脑卒中的发生。有糖尿病和肾病的高血压患者，降压目标应更低一些，以<130/80mmhg 为宜。

二、心脏病

各种类型的心脏病都与脑卒中密切相关。对缺血性卒中而言，高血压性心脏病和冠心病者其相对危险度最高，先天性心脏病居次。心房纤颤是脑卒中的一个非常重要的危险因素，非瓣膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为3％～5％，大约占血栓栓塞性卒中的50％。其他类型心脏病包括扩张型心肌病、瓣膜性心脏病（如二尖瓣脱垂、心内膜炎和人工瓣膜）、先天性心脏病（如卵圆孔未闭、房间隔缺损、房间隔动脉瘤）等也对血栓栓塞性卒中增加一定的危险。据总体估计，缺血性卒中约有20％是心源性栓塞。

三、血糖/糖尿病

糖尿病是缺血性卒中独立的危险因素，2型糖尿病患者的动脉粥样硬化易感性和动脉粥样化危险因素，尤其是高血压、肥胖和血脂异常的患病率均增高。但是严格控制血糖是否能降低卒中的危险性尚不明确。2型糖尿病人发生卒中的危险性增加2倍。

四、血脂

血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）升高，高密度脂蛋白（HDL）降低与脑动脉粥样硬化有密切关系。

五、颈动脉狭窄

65 岁以上人群中有7%～10%的男性和5%～7%的女性颈动脉狭窄大于50%。经5 年以上观察，狭窄程度为60%～99%的人群中卒中年发病率为3.2%。同侧卒中年发病危险在狭窄60%～74%的患者中为3.0%，狭窄程度在75%～94% 的患者中上升为3.7%，而狭窄95%～99%的患者中则降为2.9%，颈动脉完全闭塞的患者中仅为1.9%。关于评价无症状性颈动脉狭窄患者虽然手术可以减轻同侧脑卒中的发病率，但手术的绝对数量很小，同时采用内科治疗的对照组发生卒中的危险本身就很低，所以目前多采用内科治疗无症状性颈动脉狭窄。

六、高同型半胱氨酸血症

高同型半胱氨酸血症与脑卒中发病有相关关系。高半胱氨酸血症的血浆浓度随年龄增长而升高，男性高于女性。一般认为空腹血浆半胱氨酸水平在5～15μmol/L 之间属于正常范围，≥16μmol/L 可定为高半胱氨酸血症。高半胱氨酸血症的人群特异危险度：男性40～59 岁为26%，≥60 岁为35％；女性40～59 岁为21%，≥60 岁为37％。叶酸与维生素B６和B12 联合应用，可降低血浆半胱氨酸水平，但是否减少卒中发生目前还不清楚。

一般人群应以饮食调节为主，减少动物蛋白摄入量。对高半胱氨酸血症患者，可考虑应用叶酸和维生素B6、B12 族予以治疗，治疗的界值以9μmol/L为宜。

七、肥胖

肥胖人群易患心脑血管病，这与肥胖导致高血压、高血脂、高血糖是分不开。超过标准体重20％以上的肥胖者患高血压、糖尿病或冠心病的危险性明显增加。男性腹部肥胖和女性BMI 增高是卒中的一个独立危险因素。

八、代谢综合征

“代谢综合征”是一种近期认识并引起广泛重视的综合征，包括腹型肥胖、血脂异常、血压升高、胰岛素抵抗（伴或不伴糖耐量异常）等。胰岛素抵抗是其主要的病理基础，故又被称为胰岛素抵抗综合征。该综合征聚集了多种心脑血管病的危险因素，对其诊断、评估以及适当的干预有重要的临床价值。

具有上表中所列出的3 个危险因素者，即可作出代谢综合征的诊断

九、吸烟

经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的独立危险因素。其对机体产生的病理生理作用是多方面的，主要影响全身血管和血液系统如：加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。吸烟不但能使血栓形成和栓塞性卒中的风险增高，而且还可使那些低动脉粥样硬化负荷和无心源性栓子证据者原因不明性卒中的风险增高约3倍。长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。

十、饮酒

酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性，酒精可能通过多种机制导致卒中增加，包括升高血压、导致高凝状态、心律失常、降低脑血流量等。长期大量饮酒和急性酒精中毒是导致青年人脑梗死的危险因素，同样在老年人中大量饮酒也是缺血性卒中的危险因素。国外研究认为饮酒和缺血性卒中之间呈“J”形曲线关系，即与不饮酒者相比，每天喝酒2 个“drink”（1 个“drink” 相当于11～14g 酒精含量），每周饮酒4 天以上时对心脑血管可能有保护作用。也就是说，男性每天喝白酒不超过50ml（1 两，酒精含量<30g ），啤酒不超过640ml，葡萄酒不超过200ml（女性饮酒量需减半）可能会减少心脑血管病的发生。而每天饮酒大于5 个“drink”者发生脑梗死的危险性明显增加。

十一、缺乏体育活动

规律的体育锻炼对减少心脑血管病大有益处，可以改善心脏功能，增加脑血流量，改善微循环。也可通过降低升高的血压、控制血糖水平和降低体重等控制卒中主要危险因素的作用来起到保护性效应。规律的体育活动还可提高血浆t-PA 的活性和HDL-C 的水平，并可使血浆纤维蛋白原和血小板活动度降低。

建议成年人每周至少进行3～4 次适度的体育锻炼活动，每次活动的时间不少于30分钟（如快走、慢跑、骑自行车或其他有氧代谢运动等）。需重点强调的是，增加规律、适度的体育运动是健康生活方式的一个重要组成部分，其防病作用是非常明显的。

十二、饮食营养不合理

脂肪和胆固醇的过多摄入可加速动脉硬化的形成，继而影响心脑血管的正常功能，易导致脑卒中。食盐量过多可使血压升高并促进动脉硬化形成。提倡每日的饮食种类多样化，使能量的摄入和需要达到平衡，各种营养素摄入趋于合理，并应限制食盐摄入量（<8g /d）。

十三、口服避孕药

对雌激素含量较低的第二代和第三代口服避孕药多数研究并未发现卒中危险性增加。但对35 岁以上的吸烟女性同时伴有高血压、糖尿病、偏头痛、或以前有血栓病事件者，如果应用口服避孕药可能会增加卒中的危险。

35 岁以上的吸烟女性同时伴有高血压、糖尿病、偏头痛、或以前有血栓病事件者，应尽量避免长期应用口服避孕药。

十四、促凝危险因素

与脑卒中密切相关的主要促凝危险因素包括血小板聚集率、纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ等。调控促凝危险因素对心脑血管疾病的预防具有不可忽视的作用。但促凝危险因素（或称高凝状态）与脑卒中的确切关系仍需进一步研究。

除上述危险因素的控制干预外，对于已经发生脑梗塞的患者，即脑梗塞的二级预防方面，需长期服用药物。

抗血小板药物

对于动脉粥样硬化性血栓来源的TIA患者，抗血小板药物是预防复发性卒中的特异性药物。研究表明，三种不同的抗血小板药物对卒中和/或其他血管病的预防有良好的效果。

（1）阿司匹林

是预防及治疗卒中的最经济、最常用的抗血小板药物。他通过干预血小板活化时的环氧化酶通路发挥作用。对145项研究包括51144名接受抗血小板治疗的病人的Meta分析发现，阿司匹林可使卒中的危险性降低25%。阿司匹林剂量介于160-325mg/d具有最广泛的抗血小板功效，可能也是最有益的剂量。FDA倡导阿司匹林预防卒中的剂量为50-325mg/d。

阿司匹林的主要副作用为胃肠道毒性与出血，与剂量相关。但是低剂量的阿司匹林（例如50-70mg/d）也有增加出血的危险性，尤其是胃肠道出血。对于由于消化不良不能耐受325mg的病人，可采用随饭服用、使用肠溶片、或低剂量阿司匹林等措施。

（2）氯吡格雷

氯吡格雷抑制由ADP诱导的血小板聚集，氯吡格雷与阿司匹林比较的CAPR IE试验证实，在预防AT患者的血管性事件方面，氯吡格雷略优于阿司匹林。对于既往有缺血性卒中或心肌梗死史、糖尿病以及接受降脂治疗等高危患者，卒中二级预防应首选波利维。推荐剂量：氯吡格雷75mg/d。较常见的副作用为腹泻和皮疹，骨髓毒性较小。

（3）双嘧达莫和阿司匹林

从理论上讲，环氧化酶抑制剂阿司匹林与环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂双嘧达莫(Dipyri-damole)联合的药理作用优于二者中任何单一药物。研究也证实，阿司匹林与双嘧达莫(225mg／d)联合可使卒中的危险度下降37％，明显高于单纯阿司匹林组(25 mg Bid)下降18％，双嘧达莫缓释剂(200 mg Bid)下降16％。阿司匹林与双嘧达莫缓释剂联合治疗耐受性较好，为卒中预防提供了另一种选择。

降脂药物

他汀用于卒中二级预防研究——SPARCL研究为他汀预防卒中再发提供了强有力的证据,并巩固了指南中他汀在卒中二级预防中的地位。中国的指南将卒中二级预防分为3层：① 极高危Ⅰ，即有缺血性卒中/TIA，同时有动脉-动脉栓塞证据，或有脑动脉粥样硬化易损斑块证据的患者，立即启动他汀治疗，要使用强化降脂剂量。使LDL-C降至2.1 mmol/L(80 mg/dl)或LDL-C降低幅度>40%；② 极高危Ⅱ，即有缺血性卒中/TIA，伴有冠心病、糖尿病、不能戒烟或代谢综合征之一者，使用他汀要根据血浆胆固醇水平，当LDL-C>2.1 mmol/L(80 mg/dl)时,开始使用他汀，剂量和目标值与极高危Ⅰ相同；③ 其他所有缺血性卒中/TIA患者为高危患者，当LDL-C水平>2.6 mmol/L(100 mg/dl)时，开始使用他汀，使用标准降脂剂量，使LDL-C降低30~40%，如用立普妥即为10~20 mg，LDL-C靶目标值为<2 .6 mmol/l(100 mg/dl)。

抗凝药物

(1)对于心源性卒中的影响

房颤是心源性卒中最常见的原因，10 %～20 %的房颤患者将在其未来病程中发生严重的致残性脑卒中。华法令(Warfarin)是一种剂量调整性的口服抗凝药物，可用于有心房纤颤的缺血性卒中患者。研究表明，抗凝药物对于有心房纤颤及近期TIA和小卒中患者的预防作用优于阿司匹林。对于有心源性栓塞，同时禁忌口服抗凝剂的病人，建议选用阿司匹林治疗。

关于抗凝的最佳强度问题，近期研究发现INR(intemational normalized ratio)低于2．0，口服抗凝药物的效能明显下降。INR的靶值在2．5(2．0～3．0)为抗凝的适宜指标。

(2)对于动脉粥样硬化血栓形成性卒中的影响

尚无充足证据证明抗凝药物对动脉粥样硬化血栓形成性卒中的影响。

一些专家也建议对于正在服用抗血小板药物而发生TIA病人，与逐渐加重的TIA病人应抗凝治疗。具有颅外颈动脉夹层动脉瘤(dissection)、动脉内膜切除术前严重颈动脉狭窄、抗磷脂抗体综合征或脑静脉窦血栓形成患者可能支持抗凝治疗。

脑动脉狭窄及其治疗

脑动脉狭窄或闭塞是缺血性脑血管病重要的发病基础。它通过三种途径引起缺血性事件的发生：低血压诱导狭窄远段低灌注；斑块局部出血或斑块表面血栓形成导致管腔闭塞；斑块破裂，栓子脱落阻塞远段的血管，导致急性闭塞。具有中、重度狭窄的患者是缺血性脑血管病的高危患者，可引起严重的临床后果。研究发现中、重度颅内动脉狭窄(50％～99％)单纯服用阿司匹林治疗，随访19．3月脑卒中的发生率为24％，心肌梗死及突然死亡的发生率为17％。另有研究发现，颅内动脉狭窄3．9年的病死率高达50％。因此早期识别脑动脉狭窄并采取相应的治疗是预防缺血性脑血管病发生的关键，也是降低缺血性脑血管病的致残率及死亡率的根本措施。

狭窄的分级：

①正常②轻度狭窄 ＜49% ③中度狭窄 50%-69% ④重度狭窄 70%-99%⑤完全闭塞 100%

颈动脉狭窄治疗：

①危险因素的调控②药物治疗③颈动脉内膜剥脱术④脑动脉支架

手术适应症：

①反复单侧颈动脉系统一过性TIA，颈动脉狭窄≥70％。如双侧颈动脉均有狭窄，狭窄重侧先行手术。如双侧狭窄程度相似，前交通充盈好侧先手术。如颈动脉近、远端均有狭窄，近端先手术。

②TIA表现为一过性失明或轻型完全性脑卒中，或轻型进行性脑卒中内科治疗无效，CT无大的梗死或出血性梗死及占位征，增强CT无血脑屏障破坏表现，病因考虑为同侧颈动脉狭窄，尽管狭窄程度未达上述标准，亦建议手术。

③单纯椎基底动脉系统TIA，椎动脉3、4段狭窄严重，伴颈动脉系统侧支供血，且侧支位于颈动脉狭窄远端，可以手术。

④无症状颈动脉狭窄者应根据狭窄程度、病变特点（斑块是否稳定如：纤维帽薄或破裂，溃疡形成，斑块内脂质成分过多或出血等）、侧支循环、溃疡斑部位、CT或MRI梗死灶、病人一般情况等决定手术与否。